НОВО СРЕДСТВО ЗА МРШАВЉЕЊЕ НА ПОМОЛУ? Научници пронашли безбеднији начин да ћелије сагоревају више калорија КЉУЧ ЈЕ У ТОПЛОТИ
Научници су можда открили безбеднији начин да подстакну ћелије да сагоревају више калорија — повећавањем топлоте у нашим ћелијским произвођачима енергије.
Истраживачи су развили експериментална једињења која подстичу ћелије да сагоревају више калорија путем пажљивог подешавања начина на који митохондрије производе енергију. Старије верзије ових хемикалија су некад коришћене за мршављење — али су биле забрањене као смртоносне.
Нови приступ прецизно подешава функцију, омогућавајући ћелијама да безбедно сагоревају вишак горива. Ако буде успешно, ово би могло отворити пут за нове третмане гојазности са додатним здравственим користима.
Нова класа експерименталних лекова подстиче ћелије да троше више енергије путем нежног „раздвајања” њихових митохондрија. За разлику од опасних лекова за мршављење из прошлости, ови молекули су дизајнирани да појачају метаболизам без оштећења ћелија.
Научници су развили експериментална једињења која подстичу митохондрије унутар ћелија да користе више енергије и сагоревају додатне калорије. Ово рано истраживање указује на могући нови правац у лечењу гојазности, истовремено подржавајући боље метаболичко здравље.
Гојазност погађа људе широм света и повећава ризик од озбиљних стања као што су дијабетес и рак. Многи тренутни медикаменти за мршављење захтевају инјекције и могу изазвати нежељене споредне ефекте. Безбеднији метод за повећање потрошње калорија би стога могао донети велике користи јавном здрављу.
Истраживачки тим са Универзитета за технологију у Сиднеју и Меморијалног универзитета Њуфаундленда у Канади фокусирао се на једињења позната као „митохондријски раздвајачи“. Ови молекули узрокују да ћелије мање ефикасно користе гориво, ослобађајући део те енергије у облику топлоте уместо да је претворе у корисну снагу.
„Митохондрије се често називају ћелијским произвођачима енергије. Оне претварају храну коју једемо у хемијску енергију – АТП или аденозин-трифосфат. Митохондријски раздвајачи ремете овај процес, подстичући ћелије да троше више масти како би задовољиле своје енергетске потребе“, кажу истраживачи, поредећи тај процес са хидроелектичним системом.
„То је као брана хидроелектране. Нормално, вода из бране тече кроз турбине ради производње електричне енергије. Раздвајачи функционишу као рупа у брани, допуштајући да део енергије заобиђе турбине и изгуби се као топлота, уместо производње корисне енергије“.
Опасна историја хемикалија за мршављење
Супстанце које ометају митохондријску производњу енергије су први пут идентификоване пре око сто година. Међутим, најраније верзије су биле врло опасне и изазивале су јако прегревање које је могло бити смртоносно.
„Током Првог светског рата, радници у фабрикама муниције у Француској губили су тежину, имали високе температуре и неки су умрли. Научници су открили да је то узроковала хемикалија која је коришћена у фабрици, звана 2,4-динитрофенол или ДНП“, кажу истраживачи.
„ДНП омета митохондријску производњу енергије и појачава метаболизам. Током 1930-их је кратко био на тржишту као један од првих лекова за мршављење. Био је изузетно ефикасан, али је на крају забрањен због озбиљних токсичних ефеката. Доза потребна за мршављење и смртоносна доза су опасно близу“.
У новој студији, истраживачи су покушали да превазиђу ове ризике стварањем безбеднијих верзија, познатих као „благи“ митохондријски раздвајачи. Пажљиво су мењали хемијску структуру експерименталних молекула, што је омогућило да контролишу колико јако се повећава потрошња енергије у ћелијама.
Неки од ових експерименталних лекова успешно су повећали митохондријску активност без оштећења ћелија или ометања производње АТП-а. Други су се понашали више попут старијих токсичних једињења, производећи опасне нивое раздвајања.
Упоређујући ове исходе, истраживачи су могли да утврде зашто се безбеднији молекули понашају другачије. Благи митохондријски раздвајачи успоравају процес на ниво који ћелије могу да поднесу, смањујући ризик од штетних нуспојава.
Изгледа да благи митохондријски раздвајачи такође смањују оксидативни стрес унутар ћелија. Ово смањење може допринети здравијем метаболизму, успорити одређене процесе повезане са старењем и помоћи у заштити од неуродегенеративних стања као што је деменција.
Иако је истраживање још у раном стадијуму, ови налази дају смернице за развој нове генерације лекова. Будући третмани могли би да искористе предности благог митохондријског раздвајања, избегавајући опасности које су пратиле раније приступе.