Велико откриће научника: ПРОНАШЛИ НАЧИН ДА УБРЗАЈУ ОБНОВУ КОШТАНЕ СРЖИ Нови приступ могао би да помогне после зрачења и хемотерапије
Здрава коштана срж одговорна је за производњу скоро свих ћелија у нашој крви.
Међутим, агресивни третмани попут зрачења – радиотерапије и хемотерапије, који се примењују у лечењу рака и тешких обољења крви, имају опасну нуспојаву – они не уништавају само туморске ћелије, већ и здраве хематопоетске матичне ћелије (ХМС). Ово стање тешког оштећења и исцрпљености коштане сржи назива се мијелосупресија.
Када се коштана срж тешко оштети неопходна је трансплантација матичних ћелија
Истраживање научника са Универзитета у Токију уводи револуционаран концепт – уместо самих матичних ћелија крви, нова терапија циља њихово микроокружење и драстично убрзава опоравак пацијената.
Када се развије мијелосупресија – стање тешког оштећења и исцрпљености коштане сржи, у најтежим случајевима пацијентима је неопходна трансплантација матичних ћелија како би се поново успоставила производња крви. Током ових агресивних терапија тешко страда и такозвана „ниша“ коштане сржи – сложено микроокружење које чине ћелије подршке, попут ендотелних ћелија (крвних судова) и мезенхималних стромалних ћелија (МСК). Без њихове подршке, пресађене матичне ћелије не могу да опстану, што драстично смањује ефикасност лечења.
Нова студија међународног тима научника, предвођена професором Ацушијем Ивамом са Института медицинских наука Универзитета у Токију, доноси решење за овај вишедеценијски проблем. Резултати објављени у стручном часопису „Blood Journal“ откривају молекуларни механизам који управља обнављањем овог микроокружења.
Идентификована два кључна протеина – YAP и TAZ
Истраживачи су идентификовали два кључна транскрипциона коактиватора – протеине YAP и TAZ – који играју пресудну улогу у регенерацији коштане сржи након повреде или зрачења. Кроз сложене експерименте на генетски модификованим моделима мишева, тим научника открио је:
Основна активност YAP/TAZ протеина у мезенхималним стромалним ћелијама (МСК) неопходна је да би се матичне ћелије уопште задржале унутар коштане сржи и спречило њихово неконтролисано отицање у крвоток.
Када су модели мишева били изложени радијацији, недостатак ових протеина довео је до потпуног колапса обнове крви и опасног ширења (дилатације) крвних судова у коштаној сржи.
Механистички гледано, YAP и TAZ делују као генетски прекидачи који терају потпорне ћелије да луче кључне факторе раста и обнове крвне судове након повреда, стварајући безбедно окружење за развој нових крвних ћелија.
Молекул GA-003 као потенцијални лек
Највећи практични успех ове студије јесте идентификација малог молекула под називом GA-003. Овај молекул има способност да вештачки подстакне и повећа активност протеина YAP и TAZ. Када су лабораторијски мишеви примили молекул GA-003 након зрачења, опоравак нише коштане сржи био је значајно побољшан, а регенерација крви драстично убрзана.
Штавише, GA-003 је показао изузетне резултате у два кључна аспекта:
Значајно је подстакао успех и стабилност трансплантације матичних ћелија.
Показао је синергијски ефекат са постојећом терапијом. Деловао је удружено са леком који се стандардно користи за лечење тешког пада имунитета (неутропеније), додатно убрзавајући производњу белих крвних зрнаца.
Нови концепт у области регенеративне медицине
Ово истраживање доноси потпуно нов концептуални оквир у области регенеративне медицине и хематологије. Уместо да се напори усмере искључиво на саме матичне ћелије, фокус се пребацује на лечење и обнову њиховог микроокружења.
„Наша студија уводи нов терапијски концепт који циља коштану нишу, а не саме хематопоетске ћелије. То може стимулисати даља истраживања о регенерацији ткива вођеној микроокружењем и у другим органима“, изјавио је професор Ивама.
Нови приступ успешно решава ограничења досадашњих потпорних терапија и омогућава координисану, брзу и истовремену обнову свих линија крвних ћелија, укључујући неутрофилне гранулоците (имунитет), црвена крвна зрнца (еритроците) и тромбоците (згрушавање крви). У будућности, ово би могло радикално да побољша исходе лечења и смањи смртност код пацијената који пролазе кроз агресивне онколошке и хематолошке терапије.
