НАДА ЗА ДИЈАБЕТИЧАРЕ? Откривен протеин који може спречити слепило у раној фази ове болести
Дијабетичка ретинопатија је водећи узрок слепила код одраслих широм света. Иако су лекари деценијама фокусирани на контролу шећера у крви и коришћење анти-ВЕГФ терапија за напредне стадијуме болести, нова истраживања показују да кључ проблема може да лежи много раније у ланцу догађаја — у протеинима који ремете функционисање најмањих крвних судова ока пре него што се појаве клинички симптоми, преноси ”SciTechDaily”.
Истраживачи са Универзитетског колеџа Лондона, предвођени др Ђулијом де Роси, открили су да протеин ЛРГ1 игра централну улогу у иницирању првих оштећења мрежњаче код пацијената са дијабетесом.
- Ово откриће мења нашу перцепцију болести ока код дијабетеса. Раније смо мислили да су промене последица дуготрајне хипер-гликемије, али сада видимо да ЛРГ1 активно покреће процес сужавања крвних судова и смањења дотока кисеоника, много пре него што пацијент примети проблеме са видом – наводи Де Роси.
Протеини ЛРГ1, како показују лабораторијска истраживања, делују тако што ометају нормалну функцију ендотела — ћелија које облажу крвне судове. Kод здравих особа ове ћелије регулишу проток крви и одржавају мрежњачу добро снабдевену кисеоником. Kод особа са дијабетесом, међутим, ЛРГ1 „преусмерава“ сигнализацију унутар ендотелних ћелија, доводећи до сужавања капилара и хроничног недостатка кисеоника. Тај процес је први корак у ланцу који касније изазива повећану пропустљивост крвних судова, крварење, отицање и, дугорочно, губитак вида.
У експерименталним моделима на мишевима оболелим од дијабетеса, тим др Де Роси је успео да блокира ЛРГ1 специфичним антителима. Резултат је био спектакуларан: мрежњача се није оштетила, капилари су остали отворени, а мишеви нису развили типичне знаке ретинопатије. Ово сугерише да циљано блокирање ЛРГ1 може да буде ефикасна превентивна стратегија.
Досадашњи третмани, првенствено анти-ВЕГФ терапије, фокусирани су на протеине који се активирају касније у болести, када је већ дошло до оштећења крвних судова. Такав приступ често значи да се функција вида само делимично очува, а потпуно обнављање очне функције готово никада није могуће. ЛРГ1 се сада појављује као молекуларни „прекидач“ који покреће болест много раније, чиме отвара могућност превентивне терапије која би зауставила процес пре него што почне.
Студија, објављена у журналу ”Nature Medicine” укључила је и анализу људских узорака мрежњаче. Тим је потврдио да пацијенти са дијабетесом имају значајно повишене нивое ЛРГ1 у очима пре него што се појаве симптоми или промене видљиве офталмолошким прегледом.
- Ово је први пут да смо могли повезати повишен ниво ЛРГ1 са почетним променама у људским очима. Досадашње студије углавном су се бавиле каснијим стадијумима болести – напомиње др Де Роси.
Импликације овог открића су огромне. У будућности би тестови на присуство ЛРГ1 могли да постану део рутинског праћења пацијената са дијабетесом, омогућавајући идентификацију оних који су у раној фази ризика од слепила. Терапије базиране на блокирању ЛРГ1, било кроз ињекције, лекове мале молекулске масе или чак генетски модификоване антитела, могле би да постану превентивна стратегија, а не само метода за лечење последица.
Откриће ЛРГ1 такође подсећа на важност фундаменталних истраживања молекуларне биологије. Иако дијабетичка ретинопатија спада у компликације високог шећера, циљајући рани сигнални молекул, научници могу прекинути каскаду штетних ефеката пре него што се развије видљив симптом.
И док су експерименти још увек у фази лабораторијских и преклиничких модела, откриће даје научно утемељену наду да би слепило код дијабетеса могло бити спречено пре него што постане неизбежно. За милионе људи широм света који свакодневно контролишу шећер у крви, ово значи да будућност може донети лекове који штите очи још пре него што први симптоми наступе.