ОВО МЕЊА СВЕ У МЕДИЦИНИ Пронађена Ахилова пета НАЈСМРТОНОСНИЈЕГ РАКА, ево како га гасе једним потезом!

Научници са Универзитета у Торонту, предвођени Игором Штагљаром, открили су нову улогу протеина ЦЛИЦ1 у развоју глиобластома, једног од најсмртоноснијих тумора мозга, који би могао постати кључна мета за будуће циљане терапије.

Глиобластом је један од најагресивнијих и најсмртоноснијих тумора данашњице. Пацијенти, упркос операцији, зрачењу и хемотерапији, након дијагнозе у просеку живе тек нешто више од годину дана. Због тога научници сматрају изузетно важним сваки нови корак који би могао помоћи у разумевању како функционише овај тумор мозга.

Један такав корак направили су истраживачи са Универзитета у Торонту, предвођени научником Игором Штагљаром, у сарадњи са научницима са Универзитета у Отави и Универзитета у Милану. Њихов рад управо је објављен у угледном научном часопису Сигнал Transduction and Targeted Therapy, једном од најцитиранијих светских часописа из области биомедицине.

У истраживању су открили нову улогу протеина ЦЛИЦ1, који се показао кључним за раст и агресивност глиобластома. Научници верују да би овај протеин у будућности могао постати нова мета за развој прецизнијих терапија.

"Кључно откриће нашег истраживања је да глиобластом користи специфичан протеин ЦЛИЦ1 као неку врсту 'електричног прекидача' за свој раст. Открили смо да се у туморским ћелијама он премешта на њихову површину и ствара канале који омогућавају тумору да прима сигнале за преживљавање", рекао је професор Штагљар. Додаје да је реч о важном помаку у разумевању овог изразито агресивног тумора.

"Ово је важно истраживање јер смо идентификовали нову Ахилову пету глиобластома. Ипак, морам нагласити, ово није лек, али јесте важан помак у разумевању како глиобластом функционише и где га можемо покушати зауставити, што нам даје нови правац у истраживању", истиче он.

Глиобластом је посебно опасан јер је веома хетероген, односно састављен од различитих типова ћелија које се брзо прилагођавају терапији и развијају отпорност. Због тога постојећи облици лечења често дају само привремене резултате.

Тим истраживача фокусирао се на два важна покретача глиобластома – рецепторе ЕГФРвИИИ и ОСМР. Иако је било познато да су важни за раст тумора, до сада није било јасно како међусобно сарађују. Ово истраживање показало је да је у центру тог процеса протеин ЦЛИЦ1, који делује као посредник и омогућава сталну комуникацију између њих, чиме одржава тумор активним и агресивним.

"Ако замислимо тумор као сложену криминалну мрежу, ЕГФРвIII и ОСМР су 'шефови' који дају наређења за раст, но не могу директно да комуницирају без посредника – ЦЛИЦ1. Када их ЦЛИЦ1 повеже, ствара се снажан круг комуникације који туморским ћелијама даје енергију за стално дељење", објашњава Штагљар.

"Наше откриће показује да без тог посредника цео систем комуникације пуца. Тренутно не постоји ефикасан лек за глиобластом, али оваква открића отварају врата развоју циљаних терапија у будућности."

Научници су отишли и корак даље и развили експериментално антитело које циља ЦЛИЦ1 на површини туморских ћелија.

"Резултати претклиничких испитивања на мишевима су веома охрабрујући. Наше 'паметно' антитело препознаје и напада ЦЛИЦ1 искључиво на површини туморских ћелија, успоравајући раст тумора без оштећења здравог ткива", каже Штагљар, али упозорава да је пут до примене на људима још дуг.

Следећи кораци укључују додатне провере безбедности и токсикологије. Научници истичу да тумор врло брзо развија отпорност и проналази алтернативне путеве раста, што је један од највећих проблема у лечењу глиобластома.

"Данашње терапије често не успевају јер су превише опште или зато што тумор пронађе обилазни пут. Циљањем ЦЛИЦ1 покушавамо да 'извучемо утикач' из комуникационог система тумора", наводи Штагљар.

Он закључује да будућност види у прецизној медицини – терапијама прилагођеним молекуларном профилу тумора, што би могло бити кључ у борби против овако агресивне болести.

Б92