ЛЕК ЈЕ ВЕЋ У ФАЗИ ИСПИТИВАЊА
НОВА НАДА ЗА АУТИЗАМ Медикаменти и технологија циљају СПЕЦИФИЧНИ ДЕО МОЗГА
Истраживачи са Медицинског факултета Универзитета Станфорд направили су значајан напредак у разумевању неуролошких основа поремећаја из спектра аутизма (АСД) откривши да прекомерна активност у ретикуларном таламусном језгру може бити кључни фактор који покреће симптоме аутизма, пише SciTech Daily.
Ретикуларно таламусно језгро је мала, али централна структура мозга која филтрира и усмерава сензорне информације између таламуса и кортекса, омогућавајући мозгу да правилно процесуира спољне стимулусе и регулише социјално и моторичко понашање.
Тим истраживача користио је мишји модел аутизма, посебно Цнтнап2 кноцкоут мишеве, који су генетски модификовани да развијају понашања слична аутизму. Током експеримента, бележена је активност ретикуларног таламусног језгра док су мишеви реаговали на стимулусе попут светла, налета ваздуха или социјалних интеракција. Уочено је да је активност у овом делу мозга значајно појачана, што је изазивало појачану осетљивост на спољне надражаје, хиперактивност, репетитивна понашања и смањену социјалну интеракцију.
Спонтани изливи активности у ретикуларном таламусном језгру изазивали су и нападе, што даје увид у повезаност између аутизма и епилепсије — епилепсија се јавља код око 30% особа са аутизмом, док је у општој популацији заступљена код само 1%.
Да би проверили да ли смањење активности у ретикуларном таламусном језгру може преокренути ове симптоме, научници су применили експериментални лек З944, који инхибира одређене калцијумске канале у неуронима и на тај начин смањује прекомерну неуронску активност. Овај лек је већ у фази испитивања као потенцијални третман за епилепсију, што указује на заједничке неуролошке путеве између епилептичких напада и симптома аутизма.
Примена З944 код мишева са моделом аутизма значајно је смањила нападе и ублажила бихејвиоралне дефиците, укључујући појачану моторичку активност, репетитивна понашања и смањену социјалну интеракцију.
Поред тога, истраживачи су користили DREADD-технологију (Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs), иновативну методу неуромодулације која омогућава генетски модификованим неуронима да реагују на специфичне, дизајниране лекове. Коришћењем ове технологије могли су селективно да смање активност у ретикуларном таламусном језгру и тиме потпуно преокрену симптоме аутизма код модификованих мишева.
Обрнуто, појачавање активности у овој регији код нормалних мишева изазвало је понашања слична аутизму, што потврђује директну улогу овог дела мозга у регулацији друштвеног и сензорног понашања.
Ова студија, објављена у часопису Science Advances, наглашава како прекомерна активност у ретикуларном таламусном језгру може бити централна у развоју аутистичног понашања и указује на потенцијалне терапијске правце који циљају ову специфичну регију мозга. Веза са епилепсијом додатно објашњава зашто се ова два стања често преклапају код истих особа и истиче значај истраживања заједничких неуролошких механизама.
Главни аутор студије је др Џон Хугенард, професор неурологије и неуролошких наука, док је водећи аутор др Сунг-Су Јанг, постдокторски истраживач на истом одсеку. Њихова открића отварају врата развоју нових стратегија лечења аутизма, фокусираних на специфичне неуронске мреже које повезују сензорне функције, социјално понашање и моторичку активност, а примена DREADD-технологије и лекова као што је З944 указује на практичне путеве ка будућим терапијама.
Ова открића не само да осветљавају комплексну неуробиологију аутизма, већ и наглашавају како прецизно циљане интервенције у мозгу могу имати значајан утицај на смањење симптома и побољшање квалитета живота особа са поремећајима из спектра аутизма.